Антивирусная активность йодантипирина в наи­большей степени проявляется в отношении неполиомиелитных вирусов Коксаки (А13, А18, А21, Bl, B4, В6) и ECHO 11, вирусов везикулярного стоматита, клещевого энцефалита, гриппа и парагриппа. Ингибирующая доза препарата (ИД₅₀) в отношении ряда тест-вирусов в культуре клеток куриных эмбрионов составляет 5-10мкг/мл, а химиотерапевтический индекс 100 - 200.

Йодантипирин обладает интерферонстимулирующей активностью в организме мышей и культуре спленоцитов, индуцируя выработку Р-интерферона (ИФ) "позднего" типа (титр ИФ в сыворотке крови мы­шей нарастает в течение суток с 8 до 256 ИЕ₅₀/ мл), что в определенной степени обуславливает противови­русное действие соединения [4].

Изучение иммунотропных свойств йодантипирина выявило его иммуномодулирующее действие в отно­шении эритроцитарного и вирусного антигенов [6]. При курсовом введении крысам препарат стимулиру­ет В-звено иммунитета (увеличивает числа антителообразующих клеток в селезенке и лимфоцитов пери­ферической крови) и моноцитарный росток костномозгового кроветворения, способствует накоп­лению малых лимфоцитов в лимфоидных органах и экспрессии Fc_Y-peцепторов на мононуклеарах перитонеального экссудата.

Сочетание противовирусной, интерфероногенной и иммуностимулирующей активности йодантипирина послужило основанием для испытания его на моделях вирусных инфекций. Наиболее важными явились ре­зультаты оценки эффективности йодантипирина при клещевом энцефалите (КЭ), полученные на нелиней­ных мышах, которых инфицировали однократно под­кожно вирусом КЭ (штамм Абсеттарова) в дозе 10 ЛД₅о- Препарат в дозе 50 мг/кг внутрь проявляет вы­сокий противовирусный эффект при профилактиче­ском (двукратное введение) и особенно при лечебном (в течение 11 дней) назначении. Гибель мышей со­ставляет 53 и 40 % соответственно, средняя продол­жительность жизни — 14 и 16 сут. В контрольной группе погибло 100 % инфицированных животных в течение 8 сут [7].

Значительная эффективность йодантипирина как индуктора ИФ при КЭ, по-видимому, обусловлена тем, что вирус КЭ не только фагоцитируется лейкоци­тами, но и накапливается в них [8]. Вместе с тем лей­коциты являются одним из основных продуцентов ИФ.

Установлено также защитное действие йодантипири­на на моделях гриппозной (интраназальное заражение нелинейных мышей вирусом гриппа А/Аичи/2/68) и герпетической (интраназальное введение мышам ви­руса простого герпеса 1 типа) инфекций, выражаю­щееся в увеличении процента выживаемости живот­ных и удлинении продолжительности их жизни. Защитный эффект значительно усиливается при ком­бинации йодантипирина с ремантадином или ацикловиром [9,10].

Противовирусный эффект йодантипирина, очевид­но, обусловлен не только его интерфероногенной и иммуностимулирующей активностью. Подобно дру­гим производным пиразолона, он имеет более широ­кий спектр воздействия на репродукцию вируса в клетке. В частности, эти соединения, снижая прони­цаемость мембран, тормозят проникновение вируса в клетку и его репродукцию [11]; разобщая окислитель­ное фосфорилирование, они тормозят энергообеспе­чение репродукции вируса [2].

При введении внутрь ЛД₅₀ йодантипирина для мы­шей составляет 1600 мг/кг, для крыс — 2060 мг/кг. В хроническом трехмесячном эксперименте препарат при ежедневном введении внутрь крысам (50, 150 и 250 мг/кг) и собакам (100 мг на животное массой 6 -10 кг) не вызывает существенных изменений поведе­ния животных, привеса, показателей периферической крови, функций печени, почек, сердца, ЦНС, а также морфологии внутренних органов.

Йодантипирин не обладает мутагенной активно­стью: не индуцирует генные мутации в тест-системах на Salmonella, а также в половых и соматических клетках мышей. Йодантипирин не проявляет эмбрио-токсического и тератогенного действия при введении внутрь крысам, не влияет на репродуктивную функ­цию животных, а также не обладает аллергизирующими свойствами. Вместе с тем он способствует сниже­нию проявлений реакций гиперчувствительности немедленного типа. При курсовом введении крысам в дозе 50 мг/кг йодантипирин не оказывает токсиче­ского влияния на функциональное состояние клеток иммунокомпетентных органов.

Клинические испытания йодантипирина проведе­ны на кафедре инфекционных болезней Сибирского государственного медицинского университета на 60 больных КЭ со следующими формами: лихорадочная — 50 человек, менингеальная — 7 человек и очаговая — 3 человека. Пациенты контрольной группы (60 че­ловек) получали иммуноглобулин. У 46 больных этой группы заболевание протекало в виде лихорадочной формы, у 9 — менингеальной и 5 — очаговой.

Установлено, что йодантипирин наиболее эффек­тивен при лечении больных лихорадочной формой КЭ. На фоне его применения происходит более бы­строе, по сравнению с иммуноглобулином, исчезно­вение мозговых и общеинфекционных симптомов. При менингеальной форме эффект обоих препаратов равноценен. Показано иммуностимулирующее дейст­вие йодантипирина: у больных нормализуются пока­затели клеточного и гуморального звена иммунитета, происходит активация естественных и антителозависимых киллеров. Постинфекционный астенический синдром наблюдался у 30 % больных, леченных йодантипирином, и у 46 % пациентов, получавших им­муноглобулин. Побочных эффектов при использова­нии йодантипирина не выявлено.

Судя по результатам эпидемиологических исследо­ваний, проведенных Томским областным центром санэпиднадзора, йодантипирин обладает более выра­женным профилактическим действием по сравнению с иммуноглобулином. Так, среди лиц, зараженных вирусом КЭ, при проведении профилактики йодантипирином и иммуноглобулином количество заболевших составляет 0,43 и 1,79 % соответственно. Кроме того, йодантипирин способствует более быстрому исчезно­вению антигена вируса КЭ из организма инфициро­ванных лиц.

Йодантипирин и его лекарственная форма (таблет­ки по 0,1 г) разрешены Министерством здравоохране­ния и медицинской промышленности Российской фе­дерации для применения в медицинской практике (Регистрационные удостоверения 96/316/2 и 96/316/5).

Йодантипирин противопоказан при гипертрофии щитовидной железы. При лечении и профилактике КЭ не рекомендуется совместное применение йодан­типирина и противоклещевого иммуноглобулина, по­скольку последний подавляет образование интерфе­рона.