Йодантипирин | грипп - входные ворота инфекции, поражение дыхательных путей, токсическое действие вируса гриппа

Входными воротами инфекции являются эпителиальные клетки респираторного тракта. Основной патологический процесс в чувствительных клетках развивается как в результате проникновения вируса извне, так и за счет активации латентной или хронической вирусной инфекции под влиянием различных факторов, в том числе и другой инфекции.
Вирус гриппа реплицируется и репродуцируется (размножается) в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей. Как правило, наблюдается поверхностное поражение клеток трахеи и бронхов, характеризующееся сосудистыми нарушениями, процессами дегенерации и отторжения пораженных клеток. При гриппе эти изменения более интенсивны в трахее и крупных бронхах, менее - в средних и редко наблюдаются в мелких бронхах. Картина гнойного, фиброзно-геморрагического трахеобронхита обусловлена присоединением к гриппозной инфекции бактериальной флоры, что в тяжелых случаях наблюдается уже в первые дни болезни.
При других респираторных вирусных инфекциях имеются различия в характере и локализации поражения дыхательных путей при различных респираторных инфекциях: наименьшие повреждения клеток выявляются при парагриппе и респираторно-синцитиальной вирусной инфекции, более глубокие дистрофические изменения - при гриппе, воспалительная реакция с выраженным экссудативным компонентом - при аденовирусных заболеваниях.
Патологический процесс при гриппе развивается быстро, вслед за фазой репродукции вируса в клетках дыхательных путей наступает фаза вирусемии с характерными реакциями со стороны сосудистой и нервной систем. Результатом вирусемии, которая длится 10-14 дней, является проникновение возбудителя во внутренние органы: вирусный антиген определяется в крови, селезенке, лимфатических узлах, миндалинах, веществе головного мозга. Антигены других респираторных вирусов могут обнаруживаться в крови не только в острых случаях заболевания, но и у носителей при латентных и хронических формах инфекций (адено-, респираторно-синцитиальные вирусные заболевания). Очень важно отметить, что вирусемия имеет место на всех стадиях патологического процесса при наличии клинических симптомов болезни.
Главным звеном патологического процесса при гриппе является поражение сосудистой системы, которое возникает вследствие токсического действия вируса и проявляется повышением проницаемости сосудов, ломкостью их стенок, нарушением микроциркуляции. Эти изменения обусловливают возникновение у больных носовых кровотечений, геморрагической сыпи на коже и слизистых, кровоизлияний во внутренние органы. Сосудистые изменения играют ведущую роль в развитии неврологических синдромов. Нарушение проницаемости сосудов, токсическое влияние самого вируса гриппа на рецепторы сосудистого сплетения мозга способствуют гиперсекреции ликвора, внутричерепной гипертензии, циркуляторным расстройствам и отеку мозга.
Поражение дыхательных путей имеет ряд общих закономерностей развития патологического процесса, свойственных всем респираторным вирусным инфекциям, но имеются и различия. В частности, при парагриппе и респираторно-синцитиальной инфекции отмечено наименьшее повреждение эпителиальных клеток верхних отделов дыхательных путей, при гриппе - более глубокие дистрофические изменения, при аденовирусных заболеваниях -выраженная воспалительная реакция.
Кроме клеток дыхательных путей, аденовирусам свойственно поражение глаз, лимфоидной ткани, кишечника и мочевого пузыря.
Вирусные антигены определяются не только в ранние сроки болезни3, но и при наличии осложнений, что указывает на роль вирусно-бактериальных ассоциаций в фазе бактериальных осложнений. При этом "лидерство" принадлежит бактериальной инфекции: наиболее неблагоприятны ассоциации вирусов гриппа и аденовирусов со стафилококков.
Обратное развитие патологического процесса характеризуется элиминацией вируса и полным выздоровлением либо формированием латентной или хронической формы заболевания при аденовирусной и респираторно-синцитиальной вирусной инфекциях, которые играют важную роль в формировании хронических заболеваний ЛОР-органов и бронхолегочной системы.
Особая роль а патогенезе респираторных инфекций принадлежит иммунным механизмам: Т-лимфоцитам и их субпопуляциям, естественным киллерам (ЕК). Установлено, что снижение активности ЕК, уменьшение количества Т-лимфоцитов характеризуются тяжелые формы болезни с более длительной персистенцией вируса и развитием вторичных бактериальных осложнений.